Mecanismo de Acción
Existen diferentes métodos de acción por los cuales la obesidad puede ser combatida con el consumo de omega 3. El primero de estos métodos es posiblemente mediante el incremento en la concentración en el plasma de la hormona supresora del apetito, la leptina. De igual manera, el consumo de omega 3 poliinsaturado de cadena larga (LC n-3 PUFA) ha demostrado tener un efecto sobre el apetito del consumidor.
Otro mecanismo por el cual el ácido graso omega 3 puede ayudar a combatir la obesidad es mediante su función vasodilatadora, principalmente en las arterias más importantes del organismo. Esto fue comprobado mediante pruebas que se presentan en la sección de estudios preclínicos y clínicos del compuesto.
Además de los mecanismos anteriores, los ácidos grasos como el omega 3 tienen un efecto significativo en la expresión de genes que regulan el metabolismo de un organismo. La transferasa carnitina palmitoyl mitocondrial I (CPT-I) es la encargada de facilitar la transferencia de los grupos acilo hacia la mitocondria para su oxidación en el hígado, musculo cardiaco y células musculo esqueléticas. La expresión de este gen se encuentra regulada por receptores activados por proliferadores de peroxisomas, los cuales incrementan su actividad cuando se tiene una suplementación alimenticia con LC n-3 PUFA. De igual manera, se ha demostrado que LC n-3 PUFA eleva la actividad específica de CPT-I, incrementando de esta manera la eficiencia de oxidación de las grasas y por lo tanto ayudando a la reducción de problemas de obesidad (Buckley 2010)
Se ha podido comprobar que la suplementación con LC n-3 PUFA incrementa la expresión de la proteína desacoplante 3 (UCP3) en músculo esquelético, así como la expresión de la oxidasa peroxisomal acetil-CoA (Acyl-CoA) en músculo esquelético, hígado y corazón. La ruta metabólica de oxidación de ácidos grasos peroxisomales suele ser poco eficiente, sin embargo el incremento de UCP3 y Acyl-CoA posiblemente aumenta la capacidad oxidativa de esta ruta. De igual forma, el incremento de estos dos factores contribuyen a una mayor pérdida de energía en forma de calor y una menor capacidad de esta misma ruta para almacenar energía en forma de tejido adiposo (Buckley 2009)
Otro mecanismo por el cual el ácido graso omega 3 puede ayudar a combatir la obesidad es mediante su función vasodilatadora, principalmente en las arterias más importantes del organismo. Esto fue comprobado mediante pruebas que se presentan en la sección de estudios preclínicos y clínicos del compuesto.
Además de los mecanismos anteriores, los ácidos grasos como el omega 3 tienen un efecto significativo en la expresión de genes que regulan el metabolismo de un organismo. La transferasa carnitina palmitoyl mitocondrial I (CPT-I) es la encargada de facilitar la transferencia de los grupos acilo hacia la mitocondria para su oxidación en el hígado, musculo cardiaco y células musculo esqueléticas. La expresión de este gen se encuentra regulada por receptores activados por proliferadores de peroxisomas, los cuales incrementan su actividad cuando se tiene una suplementación alimenticia con LC n-3 PUFA. De igual manera, se ha demostrado que LC n-3 PUFA eleva la actividad específica de CPT-I, incrementando de esta manera la eficiencia de oxidación de las grasas y por lo tanto ayudando a la reducción de problemas de obesidad (Buckley 2010)
Se ha podido comprobar que la suplementación con LC n-3 PUFA incrementa la expresión de la proteína desacoplante 3 (UCP3) en músculo esquelético, así como la expresión de la oxidasa peroxisomal acetil-CoA (Acyl-CoA) en músculo esquelético, hígado y corazón. La ruta metabólica de oxidación de ácidos grasos peroxisomales suele ser poco eficiente, sin embargo el incremento de UCP3 y Acyl-CoA posiblemente aumenta la capacidad oxidativa de esta ruta. De igual forma, el incremento de estos dos factores contribuyen a una mayor pérdida de energía en forma de calor y una menor capacidad de esta misma ruta para almacenar energía en forma de tejido adiposo (Buckley 2009)
Farmacocinética
Absorción: Se realiza principalmente en el retículo endoplásmico en el hígado. Sin embargo la digestión de lípidos comienza en la boca con la lipasa lingual y posteriormente continua en el estómago con la lipasa gástrica. Después de esto también se requiere la acción de la lipasa pancreática, la cual produce gliceroles y ácidos grasos libres.
Distribución: Los ácidos n-3 se encuentran presentes en la membrana celular y posteriormente son incorporados en fosfolípidos, esfingolípidos y plasmalógenos. Tiene mucha biodisponibilidad, por lo cual pueden ser utilizados como sustrato para las lipoxigenasas, modificando de esta manera el balance de los ecoisanoides y otras moléculas antiinflamatorias. Excreción: Las concentraciones de los ácidos grasos omega 3 (ALA, DHA, EPA) se han encontrado en el organismo hasta 4 semanas antes de volver a sus niveles originales. Se piensa que la mayoría de esos ácidos se encuentran en los tejidos y plasma y el resto se excreta en la bilis y en residuos en la orina (Plummer 2007) |