Mecanismo de acción Obesidad
Los primeros reportes de reducción de grasa por CLA en los animales fue hecha en 1995 por el Doctor Pariza de la universidad de Wisconsin. Se ha confirmado, gracias a estudios en cerdos, que los isómeros trans 10 y cis 12 son los responsables de dicho efecto.
En primer lugar, el CLA puede reducir la grasa corporal mediante el aumento del gasto de energía. Numerosos estudios han sugerido que el CLA aumenta el gasto de energía, como se muestra por el aumento en el consumo de oxígeno, y por el aumento del desacoplamiento de proteínas, ambos de los cuales son indicadores de la energía gastada.
En segundo lugar, el CLA reduce la grasa corporal mediante la reducción de la masa de células adiposas y/o el número de células. Esto puede lograrse, en parte, por (1) la inhibición de la lipoproteína lipasa en células adiposas; (2) inhibiendo la actividad de stearoyl-CoA desaturase; (3) la mejora de la apoptosis de los preadipocitos y adipocitos, y (4) modulación de la lipólisis. Como la lipoproteína lipasa es la enzima clave para la absorción de la grasa, la inhibición de esta enzima dé como resultado la reducción de la absorción de grasa.
Se ha sugerido que el efecto de los CLA en los adipocitos puede estar relacionado con la interacción entre el CLA y peroxisomas con el receptor activado por proliferadores-C (PPAR-c). PPAR-c es el receptor nuclear que controla el metabolismo lipídico en tejido adiposo, y regula la diferenciación de los adipocitos, la proliferación, y la lipogénesis (Yeonhwa Park, 2007).
En primer lugar, el CLA puede reducir la grasa corporal mediante el aumento del gasto de energía. Numerosos estudios han sugerido que el CLA aumenta el gasto de energía, como se muestra por el aumento en el consumo de oxígeno, y por el aumento del desacoplamiento de proteínas, ambos de los cuales son indicadores de la energía gastada.
En segundo lugar, el CLA reduce la grasa corporal mediante la reducción de la masa de células adiposas y/o el número de células. Esto puede lograrse, en parte, por (1) la inhibición de la lipoproteína lipasa en células adiposas; (2) inhibiendo la actividad de stearoyl-CoA desaturase; (3) la mejora de la apoptosis de los preadipocitos y adipocitos, y (4) modulación de la lipólisis. Como la lipoproteína lipasa es la enzima clave para la absorción de la grasa, la inhibición de esta enzima dé como resultado la reducción de la absorción de grasa.
Se ha sugerido que el efecto de los CLA en los adipocitos puede estar relacionado con la interacción entre el CLA y peroxisomas con el receptor activado por proliferadores-C (PPAR-c). PPAR-c es el receptor nuclear que controla el metabolismo lipídico en tejido adiposo, y regula la diferenciación de los adipocitos, la proliferación, y la lipogénesis (Yeonhwa Park, 2007).